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La caffeina tra le sostanze che possono proteggerci dalla Demenza!

Scoperti 24 prodotti che potrebbero ridurre l’impatto delle proteine dannose sul cervello.


caffèUno studio, a cura dei ricercatori della Indiana University, ha identificato 24 prodotti, inclusa la caffeina, che potrebbero essere in grado di incrementare un enzima, che ci protegge dal rischio di Demenza.

La nuova ricerca è stata pubblicata sulla rivista “Scientific Reports”.

Questo lavoro potrebbe aiutare a promuovere delle iniziative, volte a sviluppare farmaci che aumentino i livelli di questo enzima nel cervello, creando un ‘blocco’ chimico contro gli effetti debilitanti dei disturbi neurodegenerativi”, ha aggiunto la Dott. essa Hui-Chen Lu, a capo dello studio e professoressa presso il Linda and Jack Gill Center for Biomolecular Science ed il Department of Psychological and Brain Sciences, parte del IU Bloomington College of Arts and Sciences.

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I dati di partenza.


In precedenza, la ricercatrice ed i colleghi avevano trovato che l’enzima NMNAT2 gioca due ruoli nel cervello: una funzione protettiva, che protegge i neuroni dallo stress, ed una “funzione chaperone” per combattere le proteine tau mal ripiegate, le quali si accumulano nel cervello, sotto forma di “placche”, a causa dell’invecchiamento.

È stato ampiamente dimostrato, in ricerca, che tale fenomeno è alla base dello sviluppo dei disturbi neurodegenerativi, come il Morbo di Alzheimer, la Malattia di Parkinson e quella di Huntington, così come la Sclerosi Laterale Amiotrofica.

Se si considera che solo la Malattia di Alzheimer, la forma più comune di queste patologie, colpisce oltre 5.4 milioni di americani, e che ci si aspetta che questi numeri aumentino man mano che la popolazione invecchierà, diventa subito chiaro come le nuove scoperte, ottenute in questa ricerca, siano importantissime.


La ricerca ed i risultati.


Per identificare le sostanze in grado di aumentare la produzione dell’enzima NMNAT2 nel cervello, il gruppo della Dott. essa Lu ha esaminato oltre 1.280 composti, inclusi i farmaci esistenti, usando un metodo sviluppato nel loro laboratorio.

Sono stati individuati, in totale, 24 prodotti con questa caratteristica.


La caffeina.


Una delle sostanze, che ha dimostrato di poter aumentare la produzione dell’enzima in esame, era la caffeina.

Essa, inoltre, sembrerebbe capace di aumentare la funzione della memoria nei topi geneticamente modificati allo scopo di produrre livelli elevati di proteine tau mal ripiegate, nei quali erano stati riscontrati anche livelli più bassi di NMNAT2.

Per confermare l’effetto della caffeina, i ricercatori l’hanno somministrata proprio a questi animali.

Il risultato è stato che i topi geneticamente modificati hanno cominciato a produrre l’enzima ad un livello simile a quello riscontrato nei controlli.


Il rolipram.


Un altro composto, che aumenterebbe in modo marcato la produzione di NMNAT2 nel cervello, è il rolipram, un “farmaco orfano” il cui sviluppo come antidepressivo è stato interrotto nella metà degli anni 1990, ma che rimane comunque di interesse scientifico, a causa del fatto che diversi altri studi provano che esso possa effettivamente ridurre l’impatto delle proteine dannose sul cervello.


Altri elementi minori.

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Lo studio ha dimostrato che c’erano altri composti che potevano aumentare la produzione dell’enzima NMNAT2 nel cervello, anche se non in modo così incisivo come la caffeina e il rolipram, come ziprasidone, cantaridina, wortmannina ed acido retinoico.


Sono stati identificati, infine, altri 13 prodotti, che sarebbero in grado di abbassare la produzione di NMNAT2.

Come ha spiegato la Dott. essa Lu, conoscere questi composti è importante, perché comprendere il loro ruolo all’interno del nostro organismo potrebbe aiutare ad approfondire i meccanismi, attraverso i quali questi possono contribuire allo sviluppo della Demenza.

Aumentare la nostra conoscenza riguardo le reti cerebrali che sembrano causare, in modo naturale, il declino di questa proteina è importante tanto quanto identificare i composti che potrebbero avere un ruolo decisivo nello sviluppo futuro di ulteriori trattamenti per questi disturbi mentali debilitanti”, ha concluso la studiosa.    

 

 

Fonte: Indiana University

(Traduzione ed adattamento a cura della Dottoressa Alice Fusella)

 

 

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